1. 视黄醇转化为感光分子

• 视黄醇 → 视黄醛：在视网膜的感光细胞（视杆细胞和视锥细胞）中，视黄醇被酶（如醇脱氢酶）氧化为 11-顺式视黄醛（11-cis-retinal），这是感光的核心分子。
• 与视蛋白结合：11-顺式视黄醛与视蛋白（Opsin）结合形成 视色素。在视杆细胞中称为 视紫红质（Rhodopsin），在视锥细胞中则形成不同类别的视色素（对应不同颜色感知）。

2. 光信号的转换

• 光异构化反应：当光线进入眼睛，视紫红质中的11-顺式视黄醛吸收光子后，发生构象变化，转变为 全反式视黄醛（all-trans-retinal）。这一过程是视觉信号传递的起点。
• 视蛋白激活：构象变化导致视蛋白激活，触发下游信号级联反应。

3. 视觉信号传递

• G蛋白信号通路：激活的视紫红质通过G蛋白（转导蛋白，Transducin）激活磷酸二酯酶（PDE），降解cGMP。
• 离子通道关闭：cGMP浓度下降导致Na⁺/Ca²⁺通道关闭，感光细胞超极化，减少神经递质释放。
• 神经信号传导：双极细胞和神经节细胞将信号传递至大脑视觉中枢，形成视觉。

4. 视黄醛的再生（视觉循环）

• 全反式视黄醛的回收：全反式视黄醛从视蛋白释放，被还原为全反式视黄醇，转运至视网膜色素上皮（RPE）细胞。
• 异构化与再利用：在RPE细胞中，全反式视黄醇经酶促反应重新异构化为11-顺式视黄醇，再氧化为11-顺式视黄醛，返回感光细胞完成循环。

关键点总结

• 感光核心：11-顺式视黄醛的光异构化是光信号转换的化学基础。
• 信号放大：单个光子即可触发数百个G蛋白，实现信号放大。
• 维生素A依赖性：缺乏维生素A会导致视黄醛不足，引发夜盲症。

这一过程体现了生物系统如何将光能转化为神经信号的精密机制，也是维生素A在视觉健康中不可替代的原因。