1. 视黄醇的运输与稳定性维持
- 结合与保护：RBP4 在血液中与视黄醇（Retinol）以 1:1 的比例 紧密结合，防止疏水性的视黄醇被氧化或降解，确保其稳定运输。
- 防止肾排泄：RBP4 的分子量（约21 kDa）使其与视黄醇复合物可自由通过血液循环，但不会被肾小球滤过，避免维生素A的流失。
2. 靶向递送至目标组织
- 与TTR（转甲状腺素蛋白）结合：在血液中，RBP4-视黄醇复合物会进一步与 TTR（Transthyretin） 形成三聚体（RBP4-TTR-视黄醇），增加复合物的稳定性，并防止RBP4被肾小管分解。
- 细胞表面受体识别：目标细胞（如视网膜、上皮细胞、免疫细胞）表面表达 STRA6（Stimulated by Retinoic Acid 6）受体，特异性识别RBP4-视黄醇复合物，触发视黄醇的内吞和释放。
3. 视黄醇的细胞内代谢
- 视黄醇释放：STRA6 介导内化后，视黄醇在细胞内被释放，并进一步代谢为活性形式（如视黄醛→视黄酸）。
- 调控基因表达：视黄酸（Retinoic Acid）进入细胞核，与 RAR/RXR（视黄酸受体） 结合，调控靶基因表达，影响细胞分化、增殖、免疫调节等生理过程。
4. 反馈调节与维生素A稳态
- 肝脏储备调控：当体内维生素A充足时，肝脏储存视黄醇酯；缺乏时，RBP4 合成增加，促进视黄醇释放入血。
- RBP4 的循环利用：释放视黄醇后，游离的RBP4 被肾脏滤过并降解，其血浆半衰期约12小时，需持续合成以维持运输能力。
临床意义与相关疾病
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维生素A缺乏症：
- RBP4 水平降低会导致视黄醇运输障碍，引发夜盲症、干眼症或免疫功能下降。
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代谢性疾病：
- RBP4 与胰岛素抵抗、肥胖、2型糖尿病相关（可能通过脂肪组织分泌的RBP4干扰胰岛素信号）。
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肾脏疾病：
- 肾病综合征患者因RBP4 丢失可能导致维生素A缺乏。
总结
尿视黄醇结合蛋白（RBP4）的核心作用是 “精准运输”，确保视黄醇高效、稳定地递送至需要维生素A的靶组织（如视网膜、皮肤、免疫系统），同时参与体内维生素A的稳态调节。其功能异常可能引发代谢或营养缺乏性疾病，也是临床检测维生素A状态的重要指标。
